به گزارش خبرگزاری صداوسیما به نقل از پایگاه خبری تی ان، ایمونوتراپی (درمان دارویی که سیستم ایمنی را برای حمله به تومورها تحریک میکند) در برابر برخی از انواع سرطان به خوبی عمل میکند، اما موفقیت متفاوتی (برخی موارد خوب و در برخی موارد بد) در برابر سرطان ریه نشان داده است. اخیرا نتایج مطالعه جدید محققان دانشگاه ام.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
آی. تی به دانشمندان کمک میکند تا دریابند که چرا سیستم ایمنی بدن حتی پس از درمان با داروهای ایمونوتراپی، چنین پاسخ ضعیفی به سرطان ریه نشان میدهد. در مطالعهای که روی موشها انجام شد، محققان دریافتند باکتریهایی که به طور طبیعی در ریهها یافت میشوند به ایجاد محیطی که فعالسازی لنفوسیتهای تی را در غدد
لنفاوی نزدیک ریهها سرکوب میکند، کمک میکنند. محققان آن نوع محیط سرکوب کننده سیستم ایمنی را در غدد لنفاوی نزدیک تومورهایی که در نزدیکی پوست موش رشد میکنند، پیدا نکردند. آنها امیدوارند که یافتههای آنها بتواند به توسعه راههای جدیدی برای افزایش پاسخ ایمنی به تومورهای ریه کمک کند. تفاوت عملکردی مشخصی بین پاسخهای لنفوسیتهای تی که در غدد لنفاوی مختلف قرار دارند، وجود دارد. «استفانی اسپرانگر» (Stefani Spranger) نویسنده ارشد مطالعه جدید گفت: ما امیدواریم راهی برای مقابله با این پاسخ سرکوبگر شناسایی کنیم تا بتوانیم لنفوسیتهای تی مورد هدف
تومور ریه را دوباره
فعال کنیم. سالها، دانشمندان میدانستند که سلولهای سرطانی میتوانند سیگنالهای سرکوبکننده سیستم ایمنی را ارسال کنند که به پدیدهای به نام فرسودگی لنفوسیتهای تی منجر میشود. هدف از ایمونوتراپی سرطان، جوانسازی آن لنفوسیتهای تی است تا بتوانند دوباره به تومورها حمله کنند. یکی از داروهایی که معمولاً برای ایمونوتراپی استفاده میشود، مهارکنندههای ایست بازرسی است که ترمزهای لنفوسیتهای تی خسته را از بین میبرند و به فعال شدن مجدد آنها کمک میکنند. این رویکرد در مورد سرطانهایی مانند ملانوما به خوبی جواب داده است، اما در مورد سرطان ریه خیر. مطالعه اخیر اسپرانگر یک توضیح احتمالی برای این موضوع ارائه کرده است: او متوجه شد که برخی از لنفوسیتهای تی حتی قبل از رسیدن به تومور، به دلیل فعال نشدن در اوایل رشدشان، کار خود را متوقف میکنند. در مقالهای در سال ۲۰۲۱، او جمعیتهایی از لنفوسیتهای تی ناکارآمد را شناسایی کرد که میتوان آنها را از لنفوسیتهای تی معمولی با الگوی بیان ژنی که از حمله به سلولهای سرطانی هنگام ورود به تومور جلوگیری میکند، متمایز کرد. اسپرانگر افزود: با وجود این واقعیت که این لنفوسیتهای تی در حال تکثیر و نفوذ به تومور هستند، هرگز امکان کشتن آنها وجود نداشت. در مطالعه جدید، تیم او بیشتر به بررسی این شکست که در غدد لنفاوی رخ میدهد، پرداخت. غدد لنفاوی مایعات تخلیه شده از بافتهای مجاور را فیلتر میکنند. غدد لنفاوی جایی هستند که «لنفوسیتهای تی کشنده» با سلولهای دندریتیک مواجه میشوند که آنتیژنها (پروتئینهای تومور) را ارائه میکنند و به فعال کردن لنفوسیتهای تی کمک میکنند. برای بررسی اینکه چرا برخی از لنفوسیتهای تی کشنده به درستی فعال نمیشوند، تیم اسپرانگر موشهایی را که تومورهای کاشته شده در ریه یا پهلو داشتند، مورد مطالعه قرار دادند. همه تومورها از نظر ژنتیکی یکسان بودند. محققان دریافتند که لنفوسیتهای تی در غدد لنفاوی که از تومورهای ریه تخلیه میشوند، با سلولهای دندریتیک مواجه میشوند و آنتیژنهای تومور نمایش داده شده توسط آن سلولها را تشخیص میدهند. محققان دریافتند که این لنفوسیتهای تی تنظیمکننده به شدت در غدد لنفاوی که از ریهها تخلیه میشوند فعال میشوند، اما در غدد لنفاوی نزدیک تومورهای واقع در پهلو فعال نمیشوند. لنفوسیتهای تی تنظیمکننده معمولاً مسئول اطمینان از اینکه سیستم ایمنی به سلولهای بدن حمله نمیکند، هستند. با این حال، محققان دریافتند که این لنفوسیتهای تی همچنین با توانایی سلولهای دندریتیک برای فعال کردن لنفوسیتهای تی کشنده که تومورهای ریه را هدف قرار میدهند، تداخل دارند. محققان همچنین کشف کردند که چگونه این لنفوسیتهای تی تنظیمکننده سلولهای دندریتیک را سرکوب میکنند. آنها با حذف پروتئینهای محرک از سطح سلولهای دندریتیک، که از فعال کردن فعالیت لنفوسیتهای تی کشنده جلوگیری میکند این عمل را انجام میدهند. مطالعات بیشتر نشان داد که فعال شدن لنفوسیتهای تی تنظیمی توسط سطوح بالای اینترفرون گاما در غدد لنفاوی که از ریهها تخلیه میشوند، انجام میشود. این مولکول سیگنالدهنده در پاسخ به حضور باکتریهای مشترک (باکتریهایی که معمولاً بدون ایجاد عفونت در ریهها زندگی میکنند) تولید میشود. محققان هنوز انواع باکتریهایی را که این پاسخ را القا میکنند یا سلولهایی که گاما اینترفرون را تولید میکنند شناسایی نکردهاند، اما نشان دادند که وقتی موشها را با آنتیبادی که اینترفرون گاما را مسدود میکند درمان کردند، میتوانند فعالیت لنفوسیتهای تی کشنده را بازیابی کنند. یافتههای این مطالعه در مجله «Immunity» منتشر شد.
منبع: خبرگزاری صدا و سیما
کلیدواژه:
سلول های دندریتیک
محققان دریافتند
غدد لنفاوی
سیستم ایمنی
سرطان ریه
تومور ها
سلول ها
ریه ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت www.iribnews.ir دریافت کردهاست، لذا
منبع این خبر، وبسایت «خبرگزاری صدا و سیما» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۷۰۴۲۸۰۰ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
کشف سرنخ های جدید برای شناسایی بیماریهای خودایمنی
به گزارش
خبرگزاری صدا و سیما ، دانشمندان در تحقیقات اخیر دریافتند یک مجموعه نانویی ممکن است به درمان بیماریهای خودایمنی کمک کند.
محققان «دانشگاه دوک»، سرنخهایی برای چگونگی بروز بیماریهای خود
ایمنی پیدا کردند و دریافتند DNA متصل به
ذرات کوچک موجود در جریان خون، مقصر احتمالی است که در بسیاری از بیماریهای خود ایمنی به ویژه «لوپوس اریتماتوز سیستمیک» دیده میشود که در درجه اول زنان جوان را تحت تأثیر قرار میدهد و میتواند باعث آسیب به کلیه شود. محققان راهی برای آزمایش چگونگی تعامل این ذرات با سیستم ایمنی بدن ایجاد کردند و با استفاده از ذرات ریز در اندازههای مشخص و اتصال رشتههای DNA با طولهای خاص به آنها و قرار دادن این ساختار در معرض مجموعه های حاصل از سلولهای ایمنی ، درک اساسی از بیماریهای خودایمنی را افزایش دادند . محققان مسیر سلولی که باعث پاسخ آسیبزا به این ذرات هیبریدی میشود را شناسایی کردند و
نشان دادند DNA محصور به سطوح نانوذرات، از تخریب توسط آنزیمها محافظت میشود. DNA معمولاً درون هسته
سلول است هنگامی که سلولها میمیرند یا توسط ویروسها و باکتریها مورد حمله قرار میگیرند، اغلب وارد جریان خون میشوند که به آنها “DNA بدون سلول” گفته میشود و عمر کوتاهی داشته و به سرعت تجزیه میشوند، اما در بعضی از افراد و موقعیت ها، این رشتهها میتواند مدت زمان طولانی تری دوام داشته باشند. محققان نشان دادند که سطح بالای DNA بدون سلول با شدت علائم لوپوس ارتباط دارد. محققان معتقدند آنزیمها ممکن است به DNA دسترسی پیدا نکرده باشند تا آنها را از بین ببرند اما . نتایج نشان داد که ماکروفاژها با تولید نشانه های (سیگنالهای) التهابی برای سایر سلولها، به مجموعه های ذرات DNA پاسخ میدهند، که این موضوع مشخصه بسیاری از بیماریهای خود ایمنی است.